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Lunes 22 de Agosto de 2005


Insuficiencia suprarrenal en la Terapia Intensiva


En los últimos años hemos visto crecer la incidencia de insuficiencia suprarrenal en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs). El número de intervenciones terapéuticas relacionadas con la respuesta adrenal a la prueba de ACTH ha aumentado en algunos grupos de pacientes críticos.

Pero, ¿esto significa que estamos verdaderamente en una nueva era de enfermedad adrenal o existe alguna patología relacionada al ámbito de las UCIs que exige una reevaluación de nuestro concepto de insuficiencia suprarrenal?
El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal se basa en la prueba de estimulación con ACTH.
En esta prueba se mide la capacidad de respuesta de la glándula adrenal para secretar cortisol luego de la estimulación con un análogo de la ACTH.
Se administran en forma intravenosa 250 mcg del análogo de ACTH y se mide la concentración plasmática de cortisol a los 45 y 60 minutos.

Se considera que la respuesta es normal cuando la concentración plasmática de cortisol alcanza valores mayores de 20 mcg/dl.
Esta prueba es muy simple y confiable. Pero ¿qué situación errónea se daría si estos estrictos criterios no fueran aplicables para diagnosticar insuficiencia suprarrenal en algunas circunstancias?.
La respuesta más apropiada se puede encontrar en la forma en que el cortisol circula en la sangre.

El 70% del cortisol circulante se encuentra fuertemente ligado a la globulina transportadora de cortisol (CBG); el 20% esta débilmente ligado a la albúmina; y el 10% restante circula libre.
El cortisol libre es el que es regulado por el eje adrenal-hipotálamo-pituitario.
Con una concentración plasmática de cortisol de 20 mcg/dl, 14 mcg de este cortisol están ligados a la CBG, 4 mcg están ligados a la albúmina y 2 mcg circulan en forma de cortisol libre.

Esto es verdadero asumiendo una concentración plasmática normal de albúmina alrededor de 4 g/dl. Ahora, ¿qué sucede si la albúmina plasmática disminuye 2 g/dl?. El cortisol unido a la CBG y el cortisol libre se mantienen igual, pero el cortisol unido a la albúmina cae de 4 mcg/dl a 2 mcg/dl.
De esta manera el cortisol plasmático total caerá de 20 a 18 mcg/dl, justamente lo suficiente para alcanzar el valor necesario para diagnosticar insuficiencia suprarrenal.

Muchos, sino todos los paciente en las UCIs tienen hipoalbuminemia.
Hay varios estudios publicados que avalan la discusión teórica planteada hasta aquí, por lo que es posible que el verdadero problema no sea un aumento de la incidencia de insuficiencia suprarrenal sino la falta de nuevos criterios para interpretar una prueba muy utilizada en la UCI.
Una hipótesis muy interesante es que el valor con verdadera importancia clínica es la diferencia entre el cortisol plasmático anterior y posterior a la estimulación con el análogo de ACTH, y no simplemente el valor aislado luego de la prueba de estimulación.

Por ejemplo, se ha demostrado que si esta diferencia es menor que 9 mcg/dl en pacientes sépticos, los pacientes que reciben bajas dosis de glucocorticoides endovenosos tienen mejor pronóstico.
La idea es que esta situación representaría un estado de insuficiencia suprarrenal parcial. Sin embargo un paciente en dicha situación, puede tener una respuesta que vaya de los 50 a los 52 mcg/dl.
Este paciente tiene valores altos de cortisol circulante, de manera que no puede incrementar más estos valores ante una prueba de estimulación.

En estas circunstancias, ¿tiene sustento la teoría de insuficiencia suprarrenal parcial?.
Una interpretación alternativa para esto sería que cuando menor es la diferencia entre los valores basales de cortisol y los alcanzados luego de la prueba de estimulación, mayor es el estrés homeostático.
Dicho de otra manera, la glándula suprarrenal se encuentra con estímulos máximos en las peores circunstancias.
Ahora bien, ¿se benefician estos pacientes con la administración de glucocorticoides exógenos? Los estudios publicados sugieren que este beneficio existe.

Pero, ¿cómo se produciría este beneficio si todos los receptores de cortisol estarían saturados?. Esto trae a la discusión el viejo término de “resistencia a los glucocorticoides”. ¿Existe realmente esta situación?.
En la práctica clínica vemos que con frecuencia son necesarias dosis altas de corticoides para obtener beneficios clínicos en pacientes con asma, lupus o artritis reumatoidea.

El fenómeno de resistencia “local” se pone de manifiesto.
Quizás el sistema cardiovascular pueda sufrir el mismo fenómeno, o tal vez en algunos casos la resistencia adquirida a los glucocorticoides pueda ser “general” en su naturaleza.
Puede que la forma de identificar este nuevo desorden sea con nuestra vieja y querida prueba de estimulación con el análogo de ACTH.
Este es el tema más importante.

Muchas de las pruebas utilizadas en la práctica diaria fueron desarrolladas y estandarizados antes de que las UCIs o los cuidados críticos a pacientes crónicamente enfermos tuvieran su desarrollo.
Todas estas pruebas deben ser reinterpretadas en el contexto de nuestra nueva realidad médica y seguramente nos encontraremos con algunas sorpresas.

Fuente:
Adrenal Insufficiency and the Intensive Care Unit

Lynn Loriaux, MD, PHD, MACP
Oregon Health & Science University School of Medicine

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    Por Dr. Lucio Bellomo para MG-MedicinaGeriátrica


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