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Miercoles 13 de Junio de 2007


La eliminación del Helicobacter pylori en pacientes ancianos con deficiencia de cobalamina disminuiría la hiperhomocisteinemia


La infección por Helicobacter pylori disminuye los niveles séricos de vitamina B12, y aumenta la homocisteina plasmática, reconocido factor de riesgo cardiovascular. La infección por Helicobacter pylori disminuye los niveles séricos de vitamina B12, y aumenta la homocisteina plasmática, reconocido factor de riesgo cardiovascular.

Un estudio brasileño evaluó a 62 pacientes con una edad promedio de 71 años, infectados con H Pylori, cobalamina en sangre disminuida y homocisteína elevada. Fueron excluidos los pacientes con anemia, insuficiencia renal, enfermedad vascular, enfermedades malignas, tratamiento previo con vitamina B12 o erradicación de H pylori.

Los pacientes fueron evaluados antes del tratamiento de erradicación ,y a los 6 y 12 meses posteriores; se midió homocisteína, cobalamina, folato, pepsinógeno, gastrina y anticuerpos anti célula parietal y anti factor intrínseco en sangre. La infección y eliminación del Helicobacter fue confirmada por cultivo, histología, prueba de ureasa y de urea espirada.

Antes del tratamiento, los participantes tenían vitamina B12 disminuida en sangre y homocisteína elevada. Esto se explicó porque la infección crónica por Helicobacter disminuye la absorción de cobalamina, por el l factor intrínseco, indispensable para su absorción. La disminución de vitamina B12 reduciría el metabolismo de la homocisteína, lo que aumenta su concentración plasmática.

El Helicobacter pylori fue tratado primariamente con omeprazol, claritromicina y furazolidona. Como segunda opción fue usado omeprazol, subcitrato de bismuto y oxitetraciclina. Se realizaron controles para asegurar la erradicación de la bacteria en el estómago.

Los investigadores observaron que la cobalamina aumentó considerablemente a los 6 y 12 meses. Conjuntamente, se redujo el volumen corpuscular medio eritrocitario. Asimismo la homocisteinemia disminuyó hasta llegar a un promedio de 13,1 µmol/L a los 12 meses, normalizándose en el 85% de los pacientes.

Los autores concluyeron que el tratamiento del H pylori gástrico en pacientes ancianos aumentó los la concentración plasmática de cobalamina, disminuyendo el volumen corpuscular medio y la hiperhomocisteinemia, factor de riesgo vascular reconocido hace años.
Fuente:
Long-term effect of helicobacter pylori eradication on plasma homocysteine in elderly patients with cobalamin deficiency
Campos Abreu Marino M, Affonso de Oliveira C, Camargos Rocha A y cols.

Gut 2007;56:469-474



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