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Martes 24 de Junio de 2008


El medicamento contra el cáncer Gleevec podría combatir el ataque cerebral


Podría ampliar la eficacia del APT para reducir coágulos, señalan los investigadores. Un arma poderosa contra el cáncer podría mejorar la tasa de supervivencia de los pacientes de accidente cerebrovascular, sugiere una nueva investigación.

Gleevec, pregonado por mucho tiempo como "medicamento maravilla" contra los cánceres como la leucemia mielogenosa crónica (LMC), será evaluado para determinar si puede mejorar la eficacia y limitar los efectos secundarios del disolvente de coágulos llamado activador del plasminógeno tisular (APT), señala un equipo internacional de investigadores.

Una de las formas en que Gleevec frena el crecimiento de las células cancerosas es mediante el bloqueo de los receptores del factor de crecimiento-CC derivado de las plaquetas (PDGF-CC, por su sigla en inglés), explicó Daniel Lawrence, profesor de medicina cardiovascular en la Universidad de Michigan y miembro del equipo de investigación.

Los estudios realizados en su laboratorio, así como en el Instituto Karolinska de Suecia, han mostrado que bloquear estos receptores mejora la actividad del ATP.

Por lo general, los médicos administran el ATP a las pocas horas de un accidente cerebrovascular isquémico, que ocurre cuando un coágulo obstruye una arteria cerebral. Alrededor del 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son isquémicos, y el ATP se administra para disolver los coágulos.

Pero este medicamento tiene una gran desventaja: También puede aumentar las probabilidades de hemorragia cerebral.

Según el informe que aparece en la edición en línea del 22 de junio de la revista Nature Medicine, los investigadores de Karolinska y de Michigan mostraron por primera vez que el ATP aumentaba el riesgo de sangrado al actuar sobre el PDGF-CC, así como también en el receptor celular al que éste se adhiere. Esta actividad hace que los vasos sanguíneos del cerebro sean peligrosamente permeables.

Sin embargo, en otras pruebas de laboratorio y en estudios de animales, Gleevec previno esta permeabilidad al bloquear los receptores del PDGF-CC.

"Al bloquear el receptor se redujo la formación de edema, hinchazón del cerebro, e incluso ante la ausencia de ATP, el tratamiento [con Gleevec] sería beneficioso", apuntó Lawrence.

Pero Gleevec podría también ampliar la utilidad del ATP, agregó. "El ATP pierde su eficacia tres horas después de un accidente cerebrovascular. Parte de esa pérdida podría deberse a un incremento en los efectos secundarios importantes, y el principal efecto del ATP es el sangrado", explicó Lawrence. "Se podría bloquear posiblemente el receptor y administrar el ATP más allá del periodo límite de tres horas y aún sería efectivo para eliminar la obstrucción de una arteria cerebral y reducir las complicaciones".

Gleevec no es necesariamente un medicamento perfecto para alcanzar ese efecto, apuntó Lawrence, debido a que su actividad sobre un número de receptores podría elevar aún más las preocupaciones. "En estos momentos no estamos probando ningún [otro medicamento] en nuestro laboratorio, pero cualquier medicamento que bloquee estos receptores podría ser mejor que Gleevec", destacó. "Incluso se podría desarrollar bloqueadores de receptores más específicos".

El primer ensayo en humanos, para evaluar principalmente la seguridad del tratamiento propuesto, comenzará pronto en Suecia, dijo Ulf Eriksson, profesor de biología molecular del Instituto de Karolinska, uno de los líderes del esfuerzo de investigación. Será realizado por médicos del Hospital del Instituto Karolinska en Estocolmo.

El ensayo tiene previsto incluir a 60 personas que serán tratadas en las horas posteriores a la ocurrencia del accidente cerebrovascular. Algunos recibirán Gleevec dentro del periodo de tres horas del accidente cerebrovascular más el tratamiento estándar de ATP. Otros cuyo tratamiento se retrase por una u otra razón, recibirán Gleevec más ATP después del periodo de tres horas deseado para dicho tratamiento. Los resultados serán comparados con pacientes de accidentes cerebrovasculares similares que hayan recibido la terapia estándar.

Los resultados del estudio deberán estar disponibles "dentro de un año", destacó Eriksson. Los planes para ensayos humanos futuros dependerán de estos resultados, destacó.


FUENTES: Daniel Lawrence, Ph.D., professor, cardiovascular medicine, University of Michigan, Ann Arbor; Ulf Eriksson, Ph.D., professor, molecular biology, Karolinska Institute, Stockhold, Sweden; June, 22, 2008, online edition, Nature Medicine.

HealthDay


Por para MG-MedicinaGeriátrica


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